在医院的工作中，我们发现，许多休养员对于吃药感到迟疑。有的人好奇，为什么口服的药物能对看不见摸不着的精神问题起作用？有的人担心，我会不会对药物产生依赖，一辈子都要吃药呢？为了解答这些疑虑，今天我们以通俗科普的形式来谈一谈，精神心理疾病的治疗中，药物是如何起作用的？
在了解药物的作用之前，我们首先要知道精神心理疾病出现的原理。这里以抑郁症为例。
我们都知道，人的身体受到大脑的控制，而大脑中又有一个总的控制中心，即前额叶，其位置在人的额头之后。前额叶在计划、决策、推理、控制等高级功能中起着核心作用1，这些功能往往是比较聪明的灵长类动物（人类、一些猩猩和猴子等）特有的。因此，这些动物的前额叶占整个大脑的比例比较大。至于一些比较低等的动物，例如猫和狗，虽然也有前额叶，但是其体积占整个大脑的比例就非常小。
有时候，前额叶也会放假。例如，当我们暴饮暴食或沉迷于刷短视频的时候，前额叶就没有很好地进行计划和控制，而是将人的行为托管给了藏在大脑深处的边缘系统。边缘系统包含了伏隔核、杏仁核、海马体等多个结构，它们参与一些原始的、基础的功能，例如情绪和记忆2。例如，吃到好吃的，伏隔核就接收到多巴胺3，人就感到开心；遇到野兽攻击，杏仁核就让人感到恐惧4，海马体会让人牢牢记住野兽攻击的情景5，以便下次见到时能快速做出反应。边缘系统使得一些日常刚需的活动变成无需深入思考就能自动化进行的习惯，有利于降低人的能耗，保障人的基础生活。
问题在于，人作为高级动物太过聪明，没有需求也能创造需求，以至于现代人类的“刚需”实在有点多。例如，对于原始社会的野人祖先来说，食物是刚需，因此由进食带来的喜悦应该被强化、被记住，这毫无疑问是对生存有好处的。但现代人创造了太多美食，那么不断进食、暴饮暴食就不一定是好事，也就不应该无限制地被边缘系统强化，而应该适当地被前额叶镇压。沉迷于电子游戏和短视频、烟酒成瘾、甚至药物成瘾就更不用说了。也就是说，如果前额叶因为某些原因放长假，人被长期托管给边缘系统，是很危险的。
这就是抑郁症患者在遭遇的：他们的前额叶放假了，所以不再有很好的主动、理智地控制自己行动的能力，只能由边缘系统接管，完成一些基础活动。而正如人的大多数肌肉会因长期瘫痪在床慢慢萎缩，大脑在一定程度上也是“用进废退”的。如果前额叶放假休息，就会因得不到锻炼而变得软弱无力。那么下次该前额叶起作用的时候，前额叶就会因软弱而再次被放假6。这个负循环，就是抑郁症所谓“难治”的原因。
好消息是，既然前额叶和肌肉一样会因为闲置而萎缩，那也就和肌肉一样，可以通过训练变强壮。这样，下次该前额叶出场的时候，它就会有力量做事，越做事也就越强壮，这样就形成了正循环，抑郁症状很快就会减轻6。许多简单的事情都能帮前额叶开启正循环，例如，晒太阳，与喜欢的人或宠物相处，锻炼身体等等，因为这些活动除了促使大脑产生多巴胺这种有成瘾风险的“快乐物质”外，还会让大脑产生血清素7、内啡肽8、催产素9等健康有益的“快乐物质”。实际上，抑郁症药物就是通过调节这些物质在大脑中的水平来起作用的10。可以说，对于那些症状较轻、功能完好的患者，抑郁症完全有可能不吃药就恢复至痊愈，因为晒太阳、爱、锻炼身体起到的作用和吃药是完全一样的6。
坏消息是，如果前额叶已经年久失修，那么患者可能连迈出第一步的能力都没有。这时候吃药就很重要了，因为药物能给大脑提供最起码的物质基础。就像当一个人被关在了小黑屋里，如果想保证心理健康，他最好是去窗户附近多晒太阳。但如果房间黑到伸手不见五指，连门窗都没有，那么当务之急就应该是先打开灯（药物），有最基础的光源，然后开始动手制造门窗（正循环）。制造门窗可能很困难，需要花很多时间，走很多弯路，所以在这个过程中灯（药物）必须得一直在才行。但只要门窗（正循环）打开，阳光照进来，就可以考虑把灯（药物）关掉了，因为与白日的阳光相比，人类制造的一点光亮根本可有可无。不过，由于此时我们对外面的天气还不了解，阳光可能没那么稳定，说不定一会儿就阴云密布了，所以灯（药物）最好再多开一会。简而言之，抑郁症患者心理成长正循环的作用非常强大，但也不能轻易停药，而是要等到自己的心理力量非常稳定才好。
很多抑郁症患者终身服药，让人感觉抑郁症好像是不可战胜的。但一般情况下，可能是因为虽然打开了灯光（药物），这个人却坐在小黑屋里一动不动，没有起身去制造门窗，任由房间继续黑暗下去（负循环）。要是这样，那必然是要一直开着灯（药物）才行了。但只要勇敢行动起来去制造门窗（正循环），那么抑郁症算是生理基础比较简单，也比较好治的心理疾病了。其他精神心理疾病，像是双相情感障碍、精神分裂症，背后的生理基础更为复杂。不过，基本也都是因为前额叶等高级脑区功能紊乱，与较低级脑区的连接出现了异常11,12。那么，无论是哪种精神心理疾病，坚持这一点都不会错，那就是行动起来，训练自己去正常地行动和生活，以锻炼出一个强大稳健的前额叶。
1. Miller, E. K. The prefontral cortex and cognitive control. Nat. Rev. Neurosci. 1, 59–65 (2000).
2. Rolls, E. T. Limbic systems for emotion and for memory, but no single limbic system. Cortex 62, 119–157 (2015).
3. Floresco, S. B. The Nucleus Accumbens: An Interface Between Cognition, Emotion, and Action. Annu. Rev. Psychol. 66, 25–52 (2015).
4. LeDoux, J. The amygdala. Curr. Biol. 17, R868–R874 (2007).
5. Knierim, J. J. The hippocampus. Curr. Biol. 25, R1116–R1121 (2015).
6. Korb, A. The Upward Spiral: Using Neuroscience to Reverse the Course of Depression, One Small Change at a Time. (New Harbinger Publications, 2015).
7. Owens, M. J. & Nemeroff, C. B. Role of serotonin in the pathophysiology of depression: focus on the serotonin transporter. Clin. Chem. 40, 288–295 (1994).
8. Hegadoren, K. M., O’Donnell, T., Lanius, R., Coupland, N. J. & Lacaze-Masmonteil, N. The role of β-endorphin in the pathophysiology of major depression. Neuropeptides 43, 341–353 (2009).
9. McQuaid, R. J., McInnis, O. A., Abizaid, A. & Anisman, H. Making room for oxytocin in understanding depression. Neurosci. Biobehav. Rev. 45, 305–322 (2014).
10. Mulrow, C. D. et al. Efficacy of newer medications for treating depression in primary care patients. Am. J. Med. 108, 54–64 (2000).
11. Chai, X. J. et al. Abnormal Medial Prefrontal Cortex Resting-State Connectivity in Bipolar Disorder and Schizophrenia. Neuropsychopharmacology 36, 2009–2017 (2011).
12. Frith, C. & Dolan, R. The role of the prefrontal cortex in higher cognitive functions. Cogn. Brain Res. 5, 175–181 (1996).
